Blood：GPS2通过调控EKLF蛋白稳定性作出贡献红系分化
2021-12-20 01:32 来源：忻州男科医院
增生作用于是一个复杂的多之前操作过程，包含早期红系祖细胞向去核商业化增生转变，在该操作过程里其系谱特异性核苷酸变异发挥重要功用。增生kruppel的集变异(EKLF/KLF1)是增生长时间段商业化所必需的多效性增生核苷酸变异，其强调和激活受时间段和转变之前特异性的严格控制。近期，数据分析工作人员发掘出了G细胞内信号通路抑制变异2（GPS2）在红系细胞转变里的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT核受体辅抑制变异细胞内的一个亚单位。该数据分析发掘出敲低GPS2可显著抑制体外培养和移植到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）激素的人CD34+细胞的红系转变。此外，敲除激素的GPS2可随之而来胎鼠肝脏的增生作用于毁坏，随之而来致使贫血。流式细胞数据分析和Wright-Giemsa漂白推断Gps2-/-胚胎增生作用于的晚期转变存在缺陷。程序上，GPS2与EKLF相互功用，受阻EKLF的细胞内酶体激活的降解，进而增加EKLF的特性和里文活性。而且，数据分析工作人员还明确EKLF细胞内的第191-230位周围，是GPS2与其结合的部位；该周围在哺乳动物里高度保守，对EKLF细胞内的特性至关重要。总而言之，该数据分析推断出了GPS2的一个既往未知的作为里文后闭环变异的功用，即增强EKLF细胞内的特性，促进增生转变。原始出处：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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