Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何直接影响FLT3-D835Y的定位及信号？
2021-11-29 12:04 来源：忻州男科医院
之前心点：两种常会见的AML基因突变，NPM1c和FLT3-TKD，可试探性抑制小鼠短时间发病。在功能上，NPM1c会转变FLT3-TKD的出发点并转变其信号功用，这确实最大限度治疗干预。摘要：在急性髓则有胃癌(AML)之前，FLT3和NPM1的作用于基因突变是最常会见的相异，而且常会同时频发。NPM1的基因突变状态对于载运FLT3乙酰激酶结构域(TKD)点基因突变的病征具有过强的预后不确定性，但其遗传学功能尚不明确。近期Alina Rudorf等人推断出NPM1c与FLT3-TKD具有试探性效应。虽然FLT3-TKD的隐含没法抑制小鼠发病，但与NPM1c共同隐含时可致使小鼠迅速频发首当其冲性肿瘤增生性疾病，无症状均31.5天。研究人员推断出，均在基因突变型NPM1c长期存在的才会，FLT3-TKD才可作用于下游效应化学键STAT5。此外，NPM1c会转变FLT3-TKD从细胞表面到溶酶体的细胞出发点，进而确实致使STAT5诱发会作用于。更极其重要的是，STAT5诱发会作用于不均频发于原发性小鼠细胞之前，在载运FLT3-TKD和NPM1c基因突变的AML病征之前也有频发。总而言之，本研究揭示了一种一新功能，即NPM1c致使FLT3-TKD诱发会出发点和转变其信号转导能力的功能。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文则有罗斯病理学（MedSci）原创校对，刊出才可专利权！
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